Sinapslarda metabolize edilmeyen diasetilkolindir. Etkisi en hızlı başlayan ve en kısa süren nöromusküler blokördür. Çizgili kaslardaki nikotinik reseptörleri uyararak depolarizan blok yapar.
Nikotinik reseptörlerin uyarılması sonucu sodyum iyon kanalları açılır hücre içine sodyum ve potasyum iyonları girer ve hücre depolarize olur (faz I blok).
Süksinilkolin verilmeye devam ettiğinde hücre desensitize olur (faz II blok).
Antikolinesteraz ilaçlar faz I bloğu daha da artırır. İskelet kaslarında önce fasikülasyon sonra felç meydana gelir. Kompetetif nöromusküler blokör ilaçlar nikotinik reseptörleri bloke ederek süksinilkoline bağlı iskelet kası felcini ve ameliyat sonrası kas ağrısını önler. Süksinilkolin çizgili kaslardaki nikotinik (NM), gangliyonlardaki nikotinik (NN) ve kalpteki muskarinik (M2) reseptörleri uyarır.
Kalpteki M2 reseptörlerinin uyarılmasına bağlı bradikardi görülür. Süksinilkoline bağlı kardiyak aritmiyi önlemek için hasta atropinize edilir. Yüksek dozda gangliyonları ve adrenal medullayı uyararak hipertansiyon ve taşikardiye neden olur. Psödokolinesteraz ve butirilkolinesteraz tarafından yıkılır. Genetik olarak psödokolinesteraz enzimi olmayan hastalarda uzamış apne ortaya çıkar.
Kolinesteraz enziminin varlığı “dibukain testi” ile gösterilir.
Terapötik dozda bradikardi, yüksek dozda taşikardi, kreatin fosfokinaz artışı, hiperkalemiye bağlı kardiyak aritmi, histamin liberasyonu, intraoküler ve intragastrik basınç artışı gibi yan tesirlere neden olur.
Ryanodin reseptör polimorfizmine bağlı malign hipertermi gelişebilir.
